A hőstressz hatása a sertések bélrendszerére, immunrendszerére és húsminőségére

A sertések homotermák, fejletlen verejtékmirigyekkel. Amikor a környezeti hőmérséklet meghaladja a termoneutrális zónájuk felső határát, a sertések hőstresszben szenvednek, ami farokharapásban, gyors légzésben és csökkent takarmányfelvételben nyilvánul meg. Anyagcseréjük és élettani funkcióik rendellenesek lesznek, ami a növekedési teljesítmény romlásához vezet: alacsonyabb átlagos napi takarmányfelvétel és magasabb takarmány-nyereség arány. Immunitásuk csökken, a szérumban emelkedik a gyulladásos faktorok koncentrációja, gyengül a betegségrezisztencia, nő a morbiditás és mortalitás. A hús minősége romlik, mivel az izom- és zsírszövetek anyagcseréje megszakad, csökken az intramuszkuláris zsír és megnövekszik a zsírlerakódás a zsírszövetben. A különböző növekedési szakaszokban lévő sertések eltérő érzékenységgel rendelkeznek a környezeti hőmérsékletre.

Dél-Kínában a nyár hosszan tartó magas hőmérséklet és páratartalom jellemzi. A sertéstelepeken ilyen körülmények között végzett rossz gazdálkodás a növekedési teljesítmény romlását, az immunitás gyengülését és a hőstressz miatti húsminőség romlását eredményezi, súlyos gazdasági veszteségeket okozva a sertéságazatnak. A hőstressz sertésekre gyakorolt ​​specifikus káros hatásait az alábbiak szerint részletezzük.

1. A sertések bélrendszerére gyakorolt ​​hatások

A hőstressz legintuitívabb megnyilvánulása a csökkentett takarmányfelvétel és takarmányátalakítási arány. A 20-30°C hőmérséklet-tartományon belül minden 1°C-os hőmérséklet-emelkedés az átlagos napi takarmányfelvétel csökkenéséhez és az átlagos napi gyarapodáshoz vezet, amihez magasabb takarmány-nyereség arány társul.

1.1 A bélnyálkahártya hőstressz által okozott károsodása

Hőstressz hatására sertésekben a bélhősokk-fehérjék expressziós szintje felszabályozott. A hő hatékony elvezetése érdekében több vér áramlik a perifériás szövetekbe, ami bél hipoxiát eredményez. A bélhámsejtek rendkívül érzékenyek az oxigén- és tápanyaghiányra, ami tovább fokozza az adenozin-trifoszfát (ATP) tömeges fogyasztását, az oxidatív stresszt és a nitrit stresszt. Ez megváltoztatja a bél morfológiai szerkezetét és permeabilitását, és végső soron rontja a bél gát funkcióját.

Emellett a hőstressz jelentősen csökkenti az emésztőenzimek aktivitását, súlyosan hátráltatva az emésztést és a tápanyagok felszívódását, és tovább gátolja a sertések növekedését. Ezenkívül a hőstressz megváltoztatja az endogén bélfehérjék aminosav-összetételét, és növeli az endogén bélfehérjék és aminosavak elvesztését.

1.2 A bél mikroflórájára gyakorolt ​​hatások

A bél mikroflóra mikrobiális gátat, szimbiotikus baktériumokból és gazdaszervezetből álló mikroökológiai rendszert alkot. Amint ennek a mikroökoszisztémának a stabilitása megbomlik, a bélben lévő opportunista kórokozók hajlamosak behatolni a szervezetbe.

2. A sertések immunrendszerére gyakorolt ​​hatások

A hőstressz abnormális immunválaszokat vált ki a sertésekben, nagymértékben gyengíti a betegségekkel szembeni ellenálló képességüket, és növeli a morbiditást és a mortalitást.

1. A hőstressz tönkreteszi a bél integritását és fokozza a toxinok permeabilitását: a sertés jejunum transzepiteliális elektromos ellenállása (TEER) 30%-kal csökken, az endotoxin szintje 45%-kal emelkedik, a lipopoliszacharid permeabilitási együtthatója megduplázódik, és az alkalikus foszfatáz aktivitása nő. A toxinok beszivárgása serkenti az immunsejtek szaporodását, gyulladásos reakciókat vált ki, valamint aktiválja a méregtelenítő mechanizmusokat a bélben és a májban.

2. A hőstressz a neuroendokrin rendszeren keresztül zavarja az immunrendszer működését. A magas hőmérséklet aktiválja a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyt, ami a kortikotropin-felszabadító hormon és a pro-opiomelanocortin hiperszekréciójához vezet. Ezek a hormonok különféle citokinekre és immunsejtekre hatnak, megzavarva a szervezet immunrendszerét.

3. Tanulmányok kimutatták, hogy a hőstressz gátolja az immunszervek fejlődését és indukálja az immunsejtek apoptózisát.

3. A sertéshús minőségére gyakorolt ​​hatások

A sertéstelepeken a hőstressz okozta gazdasági veszteség két aspektusból fakad: egyrészt a növekedési teljesítmény romlásából és a rendellenes immunválaszokból, másrészt a szervek, az izmok és a zsír anyagcseréjéből. A hőstressz felborítja a zsírok, szénhidrátok és fehérjék energiaegyensúlyát, csökkenti a bélben a glikolízishez kapcsolódó számos metabolikus enzim aktivitását, és ennek következtében rontja a hús minőségét.

3.1 A hőstressz hatása az izomanyagcserére

A tartósan magas hőmérséklet gátolja az izomszerkezeti és funkcionális fejlődést, csökkenti az izom anyagcsere kapacitását, elősegíti a sejt apoptózist és a stresszválaszokat, ezáltal rontja a hús minőségét.

A szakértők szekvenálási technológiával tanulmányozták a hőstressz hatását a sertés longissimus dorsi génexpressziós profiljára, és azt találták, hogy a hőstressz főként a glükóz anyagcserét, a citoszkeletális szerkezetet és működést, valamint az izomszövet stresszválaszát befolyásolja.

A morfológiai és élettani jellemzők szerint az izomrostokat I. és II. típusúra osztják. Az I-es típusú szálak lassú rándulású oxidatív vörös szálak, míg a II-es típusú szálak gyorsan rángatható fehér szálak. Az I. típusú rostok aránya pozitívan korrelál a hús ízével. A tartósan magas hőmérséklet és hőstressz jelentősen növeli a fehér szálak mennyiségét és arányát, miközben csökkenti a vörös rostok mennyiségét, ami rontja a sertéshús minőségét, beleértve a hús színét, a csöpögés elvesztését, a puhaságot, a lédússágot és az ízt.

3.2 A hőstressz hatása a zsíranyagcserére

Az intramuszkuláris zsír a húsminőség értékelésének egyik kulcsmutatója, amely szorosan összefügg az izmok érzékenységével és ízével, valamint a hús tulajdonságaival, például az izom pH-jával, vízmegtartó képességével és érzékenységével. A tartósan magas hőmérséklet jelentősen csökkenti az intramuszkuláris zsírtartalmat a növekvő sertések longissimus dorsijában, és rontja a hús minőségét.

A hőstressz megváltoztatja a zsírszövet anyagcseréjét: a zsírkatabolizmussal kapcsolatos gének expressziója csökken, míg a zsírfelvétellel és -szintézissel kapcsolatos gének felszabályozódnak, ami túlzott zsírlerakódást és a zsírsavak arányának megváltozását eredményezi.